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Embolia pulmonar (EP) - Tromboembolismo pulmonar (TEP)

28 ago 2008

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Conceitos básicos

A EP ocorre como conseqüência de um trombo, formado no sistema venoso profundo, que se desprende

o trombo atravessa as cavidades direitas do coração e obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos

A EP pode ser tratada pelo termo tromboembolismo pulmonar TEP

O termo, tromboembolismo pulmonar (TEP), refere-se ao:

Transporte de coágulos sangüíneos, trombos, desenvolvidos em algum local da circulação venosa sistêmica

Posteriormente há o impactação dentro de um ou mais ramos da artéria pulmonar

É importante compreender o TEP não como uma desordem isolada, mas, sim, como uma complicação da trombose venosa profunda (TVP)

É a impactação de material dentro dos ramos do leito arterial pulmonar

Na maioria das vezes, são coágulos de sangue (trombo êmbolos)

Principais sítios de formação:

A
EP está associada em cerca de 90 por cento dos casos a uma trombose que
acomete o sistema venoso profundo dos membros inferiores

Seu início costuma ser observado nas veias das panturrilhas

A fonte produtora dos trombos pode estar localizada no coração ou na rede venosa pélvica

Mais raramente, podem produzir êmbolos as:

Células neoplásicas

Gotículas de gorduras

Líquido amniótico

Substâncias exógenas injetadas na circulação

A obstrução anatômica leva ao:

Aumento da pressão da artéria pulmonar

Aumento da pós-carga do ventrículo direito (VD)

A partir da obstrução anatômica há dilatação e disfunção do VD

A dilatação e disfunção do VD leva à:

Diminuição do débito do VD

Desvio do septo interventricular (SIV), comprimindo do ventrículo esquerdo (VE)

A diminuição do débito do VD faz com que haja uma diminuição da pré-carga do VE

A diminuição da pré-carga do VE associada ao desvio do SIV promove uma diminuição do débito cardíaco

Fatores de risco

São as propícias ao desenvolvimento da trombose, as situações em que prevaleçam um ou mais componentes da tríade de Virchow:

Lesão endotelial

Estado de hiper-coagulabilidade

Os principais fatores de risco para o tromboembolismo venoso são:

Tauma não cirúrgico e cirúrgico

Idade maior que 40 anos

Tromboembolismo venoso prévio

Doença maligna

Insuficiência cardíaca

Infarto do miocárdio

Paralisia de membros inferiores

Veias varicosas

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Desordens de coagulação (trombofilias):

Deficiência de antitrombina

Deficiência de proteínas C e S

Resistência à proteína C (fator V Leiden)

Desfibrinogenemia

Anti-corpo antifosfolipídio - antiocardiolipina

Mutação da protrombina

Desordens do plasminogênio

A história de trombose venosa profunda (TVP) é considerada fator de risco importante para recidivas

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e a DPOC são situações clínicas predisponentes ao tromboembolismo venoso

O acidente vascular encefálico (AVE) deve ser considerado fator predisponente para o tromboembolismo venoso

A incidência de TVP está aumentada nos pacientes submetidos à cirurgia abdominal ou pélvica

O emprego de estrogênios como método de anticoncepção ou como terapia de reposição hormonal:

É correlacionado com maior incidência de tromboembolismo venoso

O tromboembolismo venoso é uma complicação freqüente dos pacientes com neoplasia

A trombose venosa pode surgir como sinal premonitório, semanas ou meses antes da detecção da neoplasia

É considerada, como síndrome paraneoplásica

Sinais e sintomas

A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diagnóstico

Os sinais e sintomas dependem da:

Localização e tamanho do trombo

Do estado cardiorrespiratório prévio do paciente

Nos pacientes estáveis clinicamente a dispnéia e a dor torácica são os sintomas mais freqüentes

A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a periferia dos pulmões

Estes levam ao infarto ou à hemorragia pulmonar '

Achados clínicos nas embolias pequenas:

Dor pleurítica

Hemoptise ou hemoptóicos

Achados clínicos nas embolias grandes (maciças):

Hipotensão arterial ou choque

Avaliação Complementar

Eletrocardiograma (ECG):

As alterações eletrocardiográficas mais específicas na EP são aquelas em que estão presentes sinais da sobrecarga aguda do VD

Principais anormalidades eletrocardiográficas correlacionadas com a EP:

Bloqueio do ramo direito

Desvio do eixo elétrico para a direita

O padrão S1Q3T3

Inversão da onda “T” nas derivações precordiais de V1 a V4

Radiografia do tórax

As principais alterações correlacionadas com a embolia são:

Áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de Westmark)

Imagens cuneiformes (sinal de Hampton)

Dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla)

Derrame pleural

Elevação da hemicúpula diafragmática

Gasometria arterial

A gasometria arterial é de baixa especificidade e moderada sensibilidade para o diagnóstico de EP

O d-dímero, um produto de degradação da fibrina

Pode
ser realizado através de várias técnicas, sendo o ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) considerado o de melhor acurácia

O método de avaliação semiquantitativo pela técnica do látex é o mais utilizado

Porém com níveis de acurácia inferiores aos realizados pelo método ELISA

Marcadores de necrose miocárdica

Os marcadores de necrose miocárdica, creatinoquinase e troponina I podem estar elevados na EP

Duplex-scan venoso

O
exame é considerado positivo quando da visibilização do trombo ou
redução da compressibilidade das veias profundas dos membros inferiores

Cintilografia pulmonar

Nos
pacientes considerados de alta probabilidade, a especificidade da
cintilografia foi de 97 por cento, com sensibilidade de 41 por cento

O ecocardiograma bidimensional transtorácico não possui boa acurácia para a visibilização do trombo na artéria pulmonar

É um exame importante para a avaliação da função do VD

Tomografia computadorizada (TC) helicoidal

A TC helicoidal vem sendo amplamente utilizada na investigação de pacientes com suspeita clínica de EP

Ressonância magnética (RM) vantagens:

A
possibilidade da visibilização das artérias pulmonares, sem a
necessidade da utilização de contraste iodado e sem exposição à radiação

Arteriografia pulmonar (AGP)

A AGP é o método padrão para o diagnóstico da EP com a visibilização da circulação pulmonar, após a injeção de contraste iodado

O eletrocardiograma e a radiografia de tórax, apesar da baixa especificidade:

Devem ser utilizados na avaliação complementar inicial

Contribuem para um aumento da probabilidade clínica e na exclusão de diagnósticos diferenciais

Principalmente o realizado pelo método ELISA, apresenta um alto valor preditivo negativo

Deve ser utilizado para a exclusão do diagnóstico de tromboembolismo venoso

O D-dímero não deve ser solicitado para pacientes com alta probabilidade clínica

A arteriografia pulmonar permanece como método padrão para o diagnóstico

A
angiotomografia helicoidal e a ressonância magnética apresentam uma
excelente acurácia, com limitação para a avaliação de ramos
subsegmentares

A TC helicoidal é recomendada com imagem pulmonar inicial para EP não maciça

Pacientes com TC helicoidal negativa, de boa qualidade técnica, não necessitam de outros métodos diagnósticos

Cintilografia pulmonar de V - Q pode ser considerada como método de imagem de investigação inicial em pacientes com:

Radiografia de tórax normal

Sem história clínica de doença cardio-pulmonar

Nos casos de cintilografia pulmonar normal, a EP pode ser excluída

A cintilografia pulmonar de alta probabilidade apresenta um pequeno percentual de resultados falsos positivos

Em
pacientes com suspeita de trombose venosa profunda, o duplex-scan
venoso de membros inferiores é método de imagem inicial e suficiente

Diagnóstico diferencial

Infarto agudo do miocárdio

Insuficiência cardíaca

Asma brônquica

Doença pulmonar obstrutiva crônica

Neoplasia torácica

Fratura de costela

Dor musculoesquelética

Sepse (a liberação de mediadores pode causar hipoxemia e hipotensão, simulando TEP)

Medidas gerais:

Manter a saturação arterial maior que 90 por cento

Uso de drogas inotrópicas para assegurar pressão arterial média maior que 70 mmHg

Expansão volêmica cautelosa

Uso de broncodilatadores

Correção dos distúrbios acidobásicos

Alívio da dor torácica

Tratamento farmacológico:

Heparina (HNF) deve ser utilizada em pacientes com intermediária ou alta probabilidade clínica, mesmo antes dos exames de imagem

A
heparina de baixo peso molecular deve ser considerada em relação a HNF,
no tratamento dos pacientes com EP estáveis hemodinamicamente

O uso de trombolítico está indicado em pacientes hemodinamicamente instáveis com disfunção do ventrículo direito

O uso de trombolítico em pacientes clinicamente estáveis e com disfunção do ventrículo direito:

Não promove redução da mortalidade

Pode trazer maiores benefícios em relação ao uso de heparina

A anticoagulação oral somente deve ser iniciada nos casos de EP confirmada

Na fase de anticoagulação oral, o INR ideal deve ser entre 2,0 a3,0

Quando atingido esse índice, a heparina pode ser interrompida

Infundir 5.000 a 10.000 UI, EV, seguidas de 20.000 a 40.000 UI, EV em 24 horas, contínuas

Manter o tempo da tromboplastina parcial ativado (TTPa) duas a duas vezes e meia o controle, por 4 a 7 dias

Complicações:

Eventos hemorrágicos e trombocitopenia (auto-imune)

Nas complicações hemorrágicas, utilizar sulfato de protamina 10 mg (1 ml) para cada 1.000 UI de heparina

Heparina de baixo peso molecular (HBPM):

No tratamento de TVP, o uso das HBPM está estabelecido através de estudos que demonstraram sua eficácia e segurança

HBPM que podem ser isoladamente utilizadas:

Enoxaparina 1 mg por kg, 2x ao dia

Nadroparina 1,2 ml, 2x ao dia

Dalteparina 10.000 UI, 2x ao dia

Anticoagulante oral:

Iniciado concomitantemente à heparina, atinge níveis terapêuticos em 3 a 4 dias

Nas complicações hemorrágicas, deve-se utilizar a vitamina K e reposição de fatores de coagulação

Principal objetivo da terapia trombolítica no TEP agudo:

Remover o trombo e assim reduzir a hipertensão pulmonar para níveis mais toleráveis

Incrementam não apenas o desempenho do ventrículo direito, mas também o do ventrículo esquerdo

Torna os sinais de liberação adrenérgica menos intensos

Trombolíticos utilizados:

SK (estreptoquinase) - 250.000 UI EV rápido (+) 100.000 UI EV por h por 1-5 dias

rt-PA (fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante) - 100 mg EV em 2 h

Tratamento cirúrgico:

A embolectomia está indicada na EP maciça com contra-indicações para o uso de trombolítico

Mais raramente, para aqueles que não responderam à trombólise e permanecem instáveis a despeito do tratamento intensivo

Filtro de veia cava

Os filtros de veia cava estão indicados para a prevenção da EP em pacientes com contra-indicação à anticoagulação

Podem ser utilizados naqueles que apresentam recorrência do tromboembolismo venoso a despeito do tratamento anticoagulante

DIRETRIZ
DE EMBOLIA PULMONAR, editor André Volschan, Sociedade Brasileira de
cardiologia, http://publicações.cardiol.br/consenso, acessado em
06/04/08

Guia
de medicina ambulatorial e hospitalar de cardiologia, editores Edson
Stefanini, Nelson Kasinski, Antônio Carlos Carvalho, 2004 UNIFESP-EPM

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