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Insuficiência aórtica

28 ago 2008

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Anatomo-fisiologia da valva aórtica

Posiciona-se entre o VE e a aorta ascendente (Ao)

É, como a valva pulmonar, uma valva semilunar

Na sístole, a valva se abre, permitindo o esvaziamento do VE , sem oferecer resistência à passagem do sangue

Na diástole, a valva se fecha, impedindo o refluxo de sangue para o VE, proveniente da aorta

O ânulo valvar se relaciona com os seios de Valsalva, ponto de origem das artérias coronárias

A área valvar aórtica normal é de cerca de 3 a 4 cm2

Esta área confere resistência desprezível ao fluxo sanguíneo

Praticamente não há gradiente de pressão sistólico entre o ventrículo esquerdo e a aorta ascendente

Conceitos básicos

Durante a diástole a valva aórtica deve evitar o refluxo de sangue da aorta (Ao) para o VE

A IAo ocorre quando o mecanismo de contenção valvular torna-se ineficaz por falha de coaptação dos folhetos

Há, portanto, refluxo de sangue da aorta para o VE durante a diástole

Do
ponto de vista hemodinâmico, ocorre sobrecarga de volume crônica ou
aguda ao VE, dependendo do fator causal e do tempo de evolução

As
causas de IAo podem ser divididas em processos que acometem os folhetos
aórticos ou o anel aórtico de forma isolada ou associada

Envolvimento dos folhetos

Esclerose senil

Doença reumática (retração cicatricial)

Endocardite infecciosa (perfuração, ruptura ou eversão de folhetos)

Síndrome de Marfan

Degeneração mixomatosa (prolapso)

Trauma (ruptura de folheto)

Dissecção aórtica

Causas menos comuns

Artrite reumatóide

Espondilite anquilosante

Lúpus eritematoso sistêmico

Osteogenesis imperfecta

Anorexígenos tipo "fen-fen" (Fenfluramina + Fentermina)

Dilatação do anel aórtico por doenças da Ao ascendente

Hipertensão arterial

Aneurismas ateroscleróticos

Dissecção aórtica

Espondilite anquilosante

Aortite sifilítica

Arterite de Takayasu

Artrite psoriásica

Doenças granulomatosas - produzidas por um processo imunopatológico defensivo e cicatricial

Causas mais importantes de IAo aguda

Endocardite infecciosa

Dissecção aórtica

Trauma torácico

As demais, em geral, estão presentes nas formas crônicas da IAo

Na IAo, o volume regurgitante aórtico se soma ao volume de sangue proveniente do retorno venoso das veias pulmonares

Há, portanto, sobrecarga diastólica (ou volumétrica) no VE

Essa sobrecarga crônica determina uma resposta adaptativa do VE caracterizada pela:

Dilatação progressiva da câmara

Aumento da massa miocárdica em decorrência de uma hipertrofia excêntrica (replicação em série dos sarcômeros)

A resposta adaptativa ocorre para otimizar o mecanismo de Frank-Starling permitindo:

Aumentar o volume sistólico anterógrado ejetado na aorta

A manutenção do débito cardíaco

Essa forma de compensação trabalha com elevado custo energético

Esse aumento posteriormente pode levar ao desequilíbrio funcional da oferta de oxigênio ao músculo

O
excesso de volume sanguíneo através da valva durante a sístole gera um
pequeno gradiente anterógrado, lembrando uma estenose funcional

Durante a diástole, o refluxo valvar determina queda da pressão diastólica (PA mínima) da aorta

O maior volume de sangue ejetado na sístole seguinte (volume regurgitante + retorno venoso) provoca:

Aumento da pressão sistólica aórtica (PA máxima)

A queda da pressão diastólica da aorta causa redução do fluxo coronariano, que se faz predominantemente na diástole

Levando a uma isquemia relativa

O aumento das dimensões do ventrículo é função direta do:

Grau do refluxo aórtico

Tempo de instalação da doença

Nos casos avançados, observam-se as maiores dilatações vistas do VE

A evolução em longo prazo da sobrecarga diastólica determina:

Comprometimento lento e gradual da função ejetiva do VE, por exaustão dos mecanismos de adaptação

De início, ocorre disfunção reversível relacionada ao excesso de pós-carga

Posteriormente, por perdas de unidades contráteis e fibrose, se instala a disfunção miocárdica irreversível

Na etapa avançada da doença, ocorrem:

Dilatação ventricular progressiva

Declínio gradual da fração de ejeção e do débito cardíaco

Por fim, a pressão de enchimento aumentada segue retrogradamente promovendo hipertensões:

Atrial esquerda

Arterial pulmonar

Câmaras direitas

As principais características da fase descompensada da IAo são as manifestações congestivas pulmonares e sistêmicas (ICC)

Instala-se subitamente um refluxo maciço para um VE:

Não complacente

Incapaz de acomodar uma sobrecarga aguda de volume

Ocorrem por conta deste quadro:

Elevação acentuada dos níveis de pressão diastólica ventricular

Redução do débito cardíaco anterógrado, apesar da taquicardia reflexa

Nessa situação de desadaptação aguda, há transmissão imediata do aumento da pressão diastólica para:

AE

Circulação pulmonar

Há fechamento prematuro da valva mitral, evoluindo rapidamente para hipertensões venocapilar e pulmonar

As pressões diastólica e sistólica do ventrículo e da aorta tendem a se equalizar, resultanto em:

Menor pressão de pulso - diferença entre a pressão arterial máxima e mínima

Quadro clínico

Casos de IAo discreta podem cursar assintomáticos

Têm evolução benigna se a doença valvar não progredir ou se acentuar

Em razão da grande capacidade de adaptação cardíaca:

Graus moderados ou importantes de IAo podem ser muito bem tolerados por vários anos sem sintomas

Cerca de 2/3 dos pacientes nessas condições sobrevivem após 7 anos do diagnóstico, e metade deles, até 10 anos

O surgimento de sintomas de dispnéia ou angina inicia um período de deterioração clínica

Em caso de ausência de tratamento, o quadro pode evoluir para ICC e morte, respectivamente em dois e quatro anos

Alguns pacientes manifestam sintomas inespecíficos e benignos, como:

Sensação de desconforto em repouso causado pelos batimentos cardíacos mais vigorosos

A partir da 4a. ou 5a. década, o primeiro sinal a se manifestar pode ser o aumento progressivo de limitação da atividade física

A angina típica na IAo é menos freqüente que na estenose aórtica, e ocorre por reserva coronariana diminuída

É comum o paciente procurar assistência médica pela primeira vez, quando já se encontra em fase avançada de:

Insuficiência cardíaca

Dispnéia aos médios/pequenos esforços

Dispnéia paroxística noturna

Sinais e sintomas de congestão pulmonar e sistêmica em repouso

Depois de instalada a temida disfunção miocárdica irreversível, como resultado terminal da sobrecarga diastólica crônica

Descompensação hemodinâmica abrupta, devido à impossibilidade de adaptação do VE à sobrecarga súbita de volume

Quadro de importante dispnéia rapidamente progressiva

Franco edema pulmonar agudo

Má perfusão periférica

Alguns sinais clássicos podem ser encontrados, refletindo o padrão de hiperpulsatilidade periférica:

Pulsação arterial visível dos vasos cervicais

Movimento cíclico da cabeça simultâneo aos batimentos cardíacos (sinal de Musset)

Pulso radial amplo em "martelo d'água" (sinal de Corrigan)

Sons sistólico e diastólico da artéria femoral (sinal de Traube, também chamado pistol-shot)

Pulsatilidade da úvula (sinal de Müller)

Compressão
da artéria femoral provocando sopro sistólico em sua porção proximal e
diastólico na porção distal (sinal de Duroziez)

Hiperpulsatilidade capilar (sinal de Quincke)

O sinal mais evidente e prático é o aumento da pressão diferencial

Pressão de pulso - aumento da pressão sistólica e redução da pressão diastólica

Sua magnitude reflete o grau do refluxo, na ausência de falência miocárdica

A palpação do precórdio pode revelar o ictus cordis aumentado e impulsivo e desviado além da linha hemiclavicular

Exceto nos casos de miocardiopatia

A ausculta cardíaca detecta o típico sopro diastólico, que se caracteriza por ser:

Suave e aspirativo

De alta freqüência

Precoce, logo após o componente aórtico da segunda bulha

Mais audível nas áreas:

Aórtica (causas anulares)

Na região retroesternal

No foco aórtico acessório (terceiro espaço intercostal esquerdo, mais comum nas causas valvares)

Nos casos de IAo importante, o refluxo aórtico provoca limitação de abertura da valva mitral normal

O que pode causar sopro diastólico tardio na área mitral (Austin Flint)

Sopro sistólico aórtico discreto pode ocorrer por excessivo fluxo aórtico em um anel aórtico relativamente pequeno

Vasoconstrição periférica por aumento da resistência vascular

Achados de congestão vascular pulmonar

Exames laboratoriais

Nos pacientes com IAo crônica, os sinais eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular esquerda estão presentes

Tais pacientes freqüentemente apresentam:

Depressão do segmento ST

Inversão da onda T nas derivações D1, aVL, V5 e V6 ("sobrecarga do VE")

Denotam miocardiopatia difusa:

Desvio do eixo elétrico para a esquerda

Na IAo crônica grave, o ápice encontra-se deslocado para baixo e para a esquerda na incidência frontal

Freqüentemente, a silhueta cardíaca estende-se abaixo do diafragma no lado esquerdo

O aumento do VE também pode ser aparente na incidência oblíqua anterior esquerda e no perfil

O VE se projeta posteriormente e aproxima-se da coluna vertebral

Ecodopplercardiografia

Oferece
informações da anatomia e função valvar/miocárdica, com importantes
implicações diagnósticas, terapêuticas e prognósticas

Avalia detalhes da estrutura valvar

Dinâmica de abertura e fechamento

Avalia possíveis causas da doença

Ruptura de folhetos

Falha de coaptação

Caracteriza a presença do refluxo pelas técnicas com Doppler

Detecta mínima regurgitação sem sinais auscultatórios

Quantifica o grau de refluxo pelos critérios do Doppler

Largura e extensão do jato regurgitante

Taxa de desaceleração diastólica do jato

Presença de fluxo diastólico reverso em aorta torácica ou abdominal

Pelo grau de dilatação do VE, é capaz de estimar a fração e o orifício regurgitantes

Avalia as repercussões para o VE:

Hipertrofia miocárdicas

Índices de função sistólica

Avalia as repercuções para a circulação pulmonar:

Nível de pressão arterial pulmonar

Permite o acompanhamento periódico não-invasivo para orientação do melhor momento para indicação cirúrgica nos casos crônicos

Detecta o fechamento prematuro da valva mitral nos casos agudos

Monitora a progressão da dilatação da raiz aórtica

Acompanha a recuperação parcial ou total da dilatação e disfunção ventricular nos casos cirúrgicos bem sucedidos

Fundamentos do tratamento clínico para a IAo:

Restabelecimento do equilíbrio hemodinâmico

Prevenção das complicações e da deterioração da função ventricular

Baseia-se no acompanhamento clínico periódico

Pois muitos pacientes desenvolvem comprometimento da função ventricular sem sintomas

O ecodopplercardiograma

Monitora as dimensões do VE e os índices ejetivos

Permite caracterizar as diferentes formas evolutivas da IAo

Pacientes que devem evitar esportes competitivos e exercícios extenuantes, são aqueles portadores de:

Grande dilatação ventricular

Disfunção miocárdica

Intolerância aos grandes esforços à ergometria, embora assintomáticos em atividades habituais

Se os volumes ventriculares e a área cardíaca forem normais:

Não há necessidade de tratamento medicamentoso específico

A profilaxia para endocardite bacteriana nesses pacientes:

É fundamental para evitar o agravamento do grau de refluxo e suas conseqüências

Os pacientes assintomáticos com importante refluxo e grande dilatação ventricular:

Podem se beneficiar com medidas farmacológicas "protetoras" da função ventricular, que incluem:

Redução da pós-carga com o uso de vasodilatadores

Os vasodilatadores visam:

Reduzir a sobrecarga diastólica

Promover o remodelamento ventricular

Retardar, mas não evitar a necessidade de cirurgia

A hidralazina tem demonstrado bons resultados a médio e longo prazos

Pacientes
com e sem sintomas apresentaram efeitos hemodinâmicos benéficos em
curto prazo com a nifedipina (bloqueador do canal de cálcio)

Deve haver cuidado, especial com antagonistas dos canais de cálcio em pacientes com depressão da função ventricular

Os inibidores da enzima de conversão (IECAs):

O uso de captopril em pacientes assintomáticos e com função ventricular preservada pode promover:

Redução dos diâmetros ventriculares

Aumento da fração de ejeção

O enalapril parece ser também muito eficiente nestes pacientes

Em pacientes sintomáticos, com disfunção ventricular manifesta:

O uso de digitálicos e diuréticos associados a vasodilatadores é útil enquanto o paciente aguarda cirurgia

A profilaxia da endocardite infecciosa deve ser adotada

Devem ser prontamente tratadas para evitar o agravamento do grau do refluxo:

Hipertensão arterial

Complicações como a endocardite bacteriana

Bradi ou taquiarritmias

A redução da pós-carga com drogas vasodilatadoras de ação rápida é o método de escolha do tratamento clínico da IAo aguda

As drogas vasodilatadoras:

Proporcionam estabilidade clínica e preparam o paciente para o procedimento cirúrgico

Tem a finalidade de diminuir:

O volume regurgitante

O estresse parietal

A pressão intraventricular

A pressão capilar pulmonar

Quadros agudos com importante repercussão hemodinâmica e que oferecem risco de vida devem ser tratados com:

Nitroprussiato de sódio

É a forma definitiva para a correção do defeito anatômico responsável pela incompetência valvar crônica ou aguda significativa

É feito por meio da substituição valvar por implante de prótese mecânica ou biológica

O objetivo da cirurgia é:

A prevenção ou a atenuação da disfunção ventricular esquerda

Aumento da sobrevida com qualidade de vida

De forma geral, a indicação cirúrgica deve ser baseada na tríade:

Função ventricular esquerda

Resposta funcional ao exercício

O momento ideal para a indicação cirúrgica dos a/oligossintomáticos com VE funcional é variável e controverso

Pois o uso de novas drogas vasodilatadoras em longo prazo pode potencialmente alterar a história natural dessa doença

A cirurgia precoce é necessária, após rápido controle clínico

Na endocardite infecciosa, o tratamento antibiótico e vasodilatador não exclui necessidade de cirurgia

Guias de medicina ambulatorial e hospitalar/UNIFESP/EPM, editores Edson Stefanini [et al.], 1 ed.,Manole., 2004

Exame clínico, editores Celmo Celeno Porto [et al.], 5 ed.,Guanabara Koogan S.A., 2004

Fisiologia, editores Robert M. Berne [et al.], 5 ed., Elsevier, 2004

Tratado de Fisiologia Médica, editores Guyton & Hall, 10 ed., Guanabara Koogan S.A., 2002

Harrison medicina interna, editores Dennis L.Kasper [et al.], 16 ed., McGraw-Hill, Interamericana do Brasil Ltda, 2006

Cecil, tratado de medicina interna, editores Lee Goldman, Dennis Ausiello, 22 ed., Elsevier, 2005